Exemple de flori perene

19 Dic 2018 Categoria: Senza categoria

Nous avons étudié plusieurs aspects pathophysiologiques de CM chez des souris déficientes en LTβR et nous avons montré que l`absence de signes cliniques d`ECM est associée à une perfusion cérébrale normale telle qu`évaluée par IRM. La parasitémie a été évaluée dans 2 μl de sang prélevé dans la veine de queue à différents points de temps après l`infection par EGFP-Plasmodium berghei ANKA. De plus, l`adhérence plaquettaire à l`endothélium cérébro-vasculaire était absente chez les souris déficientes en LTβR (données non montrées), ce qui est un facteur important dans le développement de l`ECM tel que rapporté avant [28]. Avant de succomber à des symptômes neurologiques, des souris ont été tuées pour l`analyse histologique du cerveau, du poumon et du foie. Les cellules mononucléaires ont ensuite été séparées par un gradient de Percoll de 30% (Amersham Biosciences AB, Uppsala, Suède). On signale ici que l`absence LTβR a empêché le développement de l`ECM. Le Plasmodium berghei ANKA (PbA) a été obtenu de manière stable avec le GFP à partir du cytomètre de flux Dr. Scan LSR (Becton Dickinson, Grenoble, France) à l`aide du logiciel CellQuest (Becton Dickinson, Grenoble, France). Plasmodium berghei ANKA (PbA)-induite par le paludisme cérébral expérimental (ECM). Alors que les poumons des souris de type sauvage et déficient en TNF affichaient des capillaires septiques congestionnés, des hémorragies et des oedèmes interstitiels, les souris déficientes en LTαβ ou en LTβR n`avaient aucune trace de pathologie microvasculaire, avec moins d`érythrocytes dans les alvéoles (figure. Nous avons ensuite analysé l`état fonctionnel et le potentiel cytotoxique des cellules CD8 + T séquestrées par le cerveau à partir de souris infectées par le PbA (figure 4B, G). Les souris ayant une inactivation complète du gène TNF ou TNFR1 ne peuvent pas monter une réponse protectrice contre divers agents pathogènes [15], mais développent l`ECM, tandis que les souris déficientes TNFR2 sont résistantes au développement de l`ECM [16]. Nous avons récemment montré que le macrophages il-18 est nécessaire pour l`activation des cellules NK par P.

Alors que les souris de type sauvage C57BL/6 et TNF-déficientes présentaient des signes de lésions cérébrales ischémiques et de perturbations du débit sanguin vasculaire lors de l`infection à PbA du stade sanguin, les souris déficientes en LTαβ et LTβR affichaient une IRM normale. Melet Schloesing laboratoires, France). Cependant, nous n`avons pas trouvé de différence dans la susceptibilité des souris déficientes en LTβR mâles et femelles à l`infection à PbA, contrairement à ce qui a été rapporté pour P. En revanche, des souris de type sauvage ont montré une IRM altérée, observable comme un signal hypersignaux bilatéral au corps calleux et à la capsule externe (figure 2a), et une remarquable perturbation vasculaire du flux sanguin a été détectée chez des souris de type sauvage (figure 2b). La parasitémie a été analysée par cytométrie en flux [22] à divers points de temps et les paramètres hématologiques ont été évalués comme indiqué. Au microscope, la fuite vasculaire est due à des lésions microvasculaires dans le cerveau avec une hémorragie périvasculaire et une accumulation intravasculaire de cellules mononucléaires et d`érythrocytes infectés (figure 3C), qui était complètement absente chez les souris déficientes en LTαβ et en LTβR. De plus, un gonflement cérébral a été observé chez des souris sauvages infectées de type C57BL/6 durant le paludisme cérébral aigu. L`analyse et le traitement des images ont été réalisés avec le logiciel du domaine public image J (NIH, http://rsb. Afin de valider fonctionnellement les données obtenues par IRM, nous avons étudié les lésions microvasculaires dans le cerveau. Fuite vasculaire telle qu`évaluée par la décoloration bleue du cerveau des souris déficientes de type sauvage C57BL/6 (WT), TNF, LTα ou LTβR injectées par voie intraveineuse avec 1% de bleu d`Evans le jour 7 avec une ECM sévère (A). Des nombres similaires de lymphocytes CD4 + T ont été récupérés chez des souris sauvages non infectées et infectées, ainsi que chez des souris déficientes en TNF ou en LTβ infectées par la PbA (figure 4A, E).

Des homogénéats de cellules tissulaires ont été passés à travers un tamis à cellules en nylon (100 μM; Becton Dickinson Grenoble, France) et centrifugé à 400 g pendant 10 minutes. Des exemples de double exigence pour la stimulation TNFR et LTβR ont été décrits pour la génération in vitro de cellules réticulaires fibroblastes du tissu ganglionnaire [27]. Intérêts concurrents: les auteurs ont déclaré qu`aucun intérêt concurrent n`existait. Il y avait un bon accord de la pathologie cérébrale prédit par IRM et une enquête microscopique.